摘 要：氧化應(yīng)激由活性氧（ROS）過(guò)度積累引發(fā)，可導(dǎo)致家禽卵泡閉鎖，降低卵巢各階段卵泡數(shù)量，進(jìn)而損害繁殖性能。文章綜述了氧化應(yīng)激誘導(dǎo)卵泡閉鎖的分子機(jī)制，并探討了抗氧化劑（如茶多酚、白藜蘆醇等）通過(guò)緩解氧化應(yīng)激改善卵泡存活的作用，為營(yíng)養(yǎng)調(diào)控提高家禽產(chǎn)蛋性能提供理論依據(jù)。
1.家禽卵泡的命運(yùn)
原始卵泡庫(kù)：家禽胚胎期形成約480萬(wàn)個(gè)原始卵泡，僅1%發(fā)育成熟并排卵，其余通過(guò)閉鎖退化。
卵泡的三種命運(yùn)：
1）靜默狀態(tài)：維持原始卵泡庫(kù)(PFR);
2）激活發(fā)育：受激素或生長(zhǎng)因子刺激，發(fā)育為初級(jí)卵泡、前等級(jí)卵泡（如小白、大白、小黃卵泡），最終排卵;
3) 閉鎖退化：通過(guò)凋亡（主要途徑）、自噬或其他未知途徑退化。
(圖1 原始卵泡的3種命運(yùn))
2.氧化應(yīng)激誘導(dǎo)卵泡閉鎖的機(jī)制
2.1顆粒細(xì)胞介導(dǎo)的閉鎖機(jī)制
顆粒細(xì)胞通過(guò)間隙連接與卵母細(xì)胞交互，其凋亡是卵泡閉鎖的關(guān)鍵標(biāo)志（凋亡率達(dá)10%即觸發(fā)閉鎖）。氧化應(yīng)激通過(guò)以下途徑誘導(dǎo)顆粒細(xì)胞凋亡：
1) 線粒體途徑：ROS導(dǎo)致線粒體釋放細(xì)胞色素c（Cyt-c），激活Caspase級(jí)聯(lián)反應(yīng)（如Caspase 9→Caspase 3），引發(fā)凋亡。
2) 死亡受體途徑：Fas/FasL、TNF-α等受體激活Caspase 8/10，進(jìn)而激活Caspase 3。
3)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激途徑：蛋白質(zhì)錯(cuò)誤折疊激活Caspase 7/12，促進(jìn)凋亡。
2.2 卵母細(xì)胞介導(dǎo)的閉鎖機(jī)制
1) 線粒體途徑：ROS誘導(dǎo)Bax/Bcl2失衡，釋放Cyt-c，激活Caspase級(jí)聯(lián)反應(yīng)。
2) PUMA/p63信號(hào)：化療藥物(如順鉑)通過(guò)PUMA/p63通路觸發(fā)卵母細(xì)胞凋亡。
3) 自噬與凋亡協(xié)同：自噬過(guò)度或SIRT2失活可加速卵母細(xì)胞程序性死亡。
2.3 自噬的雙重作用
1）保護(hù)性自噬：清除受損細(xì)胞器，維持卵泡穩(wěn)態(tài);
2）過(guò)度自噬：通過(guò)FoxO1依賴的PI3K-AKT-FoxO1軸或SIRT1-FoxO1-ATG7軸，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。
3. 抗氧化劑對(duì)卵泡閉鎖的緩解作用
目前的研究表明，氧化應(yīng)激可以導(dǎo)致顆粒細(xì)胞和卵母細(xì)胞的凋亡，并均可導(dǎo)致卵泡閉鎖，其中關(guān)于顆粒細(xì)胞介導(dǎo)的卵泡閉鎖的研究較多，也更為深入。
表1 抗氧化劑對(duì)卵泡閉鎖的緩解作用
4.研究展望
機(jī)制深化：家禽卵母細(xì)胞凋亡與自噬的交互作用仍需進(jìn)一步闡明。
營(yíng)養(yǎng)調(diào)控：開(kāi)發(fā)高效抗氧化劑（如天然多酚類物質(zhì)）以精準(zhǔn)調(diào)控卵泡閉鎖。
應(yīng)用轉(zhuǎn)化：結(jié)合基因編輯技術(shù)（如靶向FoxO1或SIRT1）優(yōu)化家禽繁殖性能。
5.結(jié)論
氧化應(yīng)激通過(guò)凋亡和自噬途徑誘導(dǎo)卵泡閉鎖，是限制家禽產(chǎn)蛋性能的關(guān)鍵因素。通過(guò)營(yíng)養(yǎng)干預(yù)（如補(bǔ)充茶多酚、白藜蘆醇等）可有效緩解氧化損傷，為提升家禽繁殖潛力提供科學(xué)策略。
文獻(xiàn)來(lái)自：https://doi.org/10.3969/j.issn.1006-267x.2021.06.001.
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